Endocrinologia e metabolismo · Difícil
Este caso é fictício e serve para estudo. Não descreve nenhum doente real.
68 anos · sexo feminino
Doente do sexo feminino, de 68 anos, é trazida ao Serviço de Urgência por alteração do estado de consciência e confusão mental com 3 dias de evolução. A família refere que a doente tem antecedentes de hipertensão arterial e depressão minor, tendo iniciado terapêutica com indapamida e sertralina há cerca de 3 semanas. Nega febre, vómitos, diarreia ou alteração da ingestão de líquidos. Ao exame físico, apresenta-se euvolémica, afebril, com mucosas húmidas, sem turgidez jugular nem edemas periféricos. O exame neurológico revela desorientação temporo-espacial e sonolência, sem sinais de localização neurológica.
Sinais vitais
- FC
- 76 bpm
- TA
- 132/82 mmHg
- FR
- 16/min
- Temp
- 36.5 °C
- SpO₂
- 97%
Exame objectivo
- Desorientação temporo-espacial e sonolência (Escala de Coma de Glasgow = 13)
- Euvolemia clínica (mucosas húmidas, ausência de edemas periféricos, turgor cutâneo conservado, sem turgidez jugular)
Análises
| Sódio plasmático | 112 mmol/L | referência: 135-145 |
| Potássio plasmático | 3.9 mmol/L | referência: 3.5-5.1 |
| Cloreto plasmático | 78 mmol/L | referência: 98-107 |
| Osmolalidade plasmática | 236 mOsm/kg H2O | referência: 275-295 |
| Glicose plasmática | 94 mg/dL | referência: 70-99 |
| Ureia sérica | 16 mg/dL | referência: 15-45 |
| Creatinina sérica | 0.58 mg/dL | referência: 0.50-1.10 |
| Osmolalidade urinária | 460 mOsm/kg H2O | referência: > 100 em euvolemia |
| Sódio urinário | 58 mmol/L | referência: > 30 em euvolemia |
| TSH | 2.10 mUI/L | referência: 0.40-4.00 |
| Cortisol sérico (8h) | 18.5 ug/dL | referência: 5.0-23.0 |
Pergunta 1 de 3
Qual é a intervenção terapêutica inicial mais adequada para esta doente?
A doente apresenta uma hiponatremia hipotónica grave (112 mmol/L) acompanhada de sintomas neurológicos agudos (confusão, sonolência). Em casos de hiponatremia grave sintomática, a prioridade absoluta é reverter o edema cerebral mediante a administração imediata de solução hipertónica de NaCl a 3% (150 mL em bolus intravenoso ao longo de 10-20 minutos, podendo ser repetido). A restrição hídrica é ineficaz a curto prazo para a fase emergente. O soro fisiológico a 0,9% pode agravar a hiponatremia na SIADH quando a osmolalidade urinária (460 mOsm/kg) ultrapassa a osmolalidade da perfusão (~308 mOsm/kg). O tolvaptano está contraindicado no tratamento agudo de emergência devido à imprevisibilidade da rapidez de correção da natremia.
Ponto de ensino: Na hiponatremia grave sintomática, o tratamento imediato de primeira linha é a administração de solução hipertónica de NaCl a 3% em bolus para reverter rapidamente o edema cerebral.
Pergunta 2 de 3
Qual é a etiologia mais provável para a hiponatremia apresentada por esta doente?
O perfil é de hiponatremia hipotónica com euvolemia clínica, osmolalidade urinária inapropriadamente concentrada (460 mOsm/kg) e sódio urinário elevado (58 mmol/L) — bioquimicamente indistinguível de uma SIADH. É precisamente por isso que a resposta é a indapamida: a hiponatremia induzida por tiazídicos e tiazidoides é caracteristicamente EUVOLÉMICA e mimetiza a SIADH, pelo que a volemia não as separa. Além disso, o uso atual de um diurético é critério formal de exclusão de SIADH (Bartter e Schwartz): enquanto a indapamida estiver a ser tomada, a SIADH não pode ser diagnosticada. O intervalo de três semanas desde a introdução é o típico, e a idade e o sexo feminino são os fatores de risco clássicos. A sertralina pode também causar hiponatremia e deve ser reavaliada, mas não autoriza o diagnóstico de SIADH neste contexto. A insuficiência suprarrenal está excluída pelo cortisol normal; na polidipsia primária a osmolalidade urinária estaria diluída (< 100 mOsm/kg). Suspender a indapamida é parte essencial do tratamento — e obriga a vigiar de perto a natremia, porque a aquarese que se segue à suspensão é uma das causas mais frequentes de correção excessiva e de síndrome de desmielinização osmótica.
Ponto de ensino: A hiponatremia por tiazídicos e tiazidoides é clinicamente euvolémica e bioquimicamente indistinguível da SIADH — a volemia não as distingue. O uso atual de diurético exclui formalmente o diagnóstico de SIADH; suspender o fármaco faz parte do tratamento e exige vigiar a subida do sódio, pela aquarese que se lhe segue.
Pergunta 3 de 3
Durante as primeiras 24 horas de tratamento, qual é o limite máximo recomendado de elevação da natremia para prevenir a síndrome de desmielinização osmótica?
Para prevenir a síndrome de desmielinização osmótica (anteriormente designada mielinólise pontina central), o limite máximo de correção do sódio plasmático é de 8 a 10 mmol/L nas primeiras 24 horas (e um máximo de 18 mmol/L nas primeiras 48 horas). Uma subida inicial de 4 a 6 mmol/L é habitualmente suficiente para aliviar a sintomatologia neurológica aguda. Ultrapassar os 10 a 12 mmol/L em 24 horas acarreta um risco elevado de lesão neurológica irreversível. Uma taxa de correção de 2 a 4 mmol/L/24h seria excessivamente lenta e ineficaz para controlar os sintomas agudos graves de edema cerebral.
Ponto de ensino: O limite máximo de correção do sódio sérico na hiponatremia não deve exceder 8 a 10 mmol/L nas primeiras 24 horas para evitar a síndrome de desmielinização osmótica.
Pontos-chave
- A hiponatremia grave com sintomas neurológicos requer tratamento emergente com bolus de NaCl a 3% para reduzir o edema cerebral.
- A SIADH define-se por hiponatremia hipotónica euvolémica com osmolalidade urinária > 100 mOsm/kg e sódio urinário > 30 mmol/L, com função adrenal e tiroideia normais.
- A velocidade de correção da natremia deve ser rigorosamente controlada, não ultrapassando 8-10 mmol/L nas primeiras 24 horas, de modo a prevenir a síndrome de desmielinização osmótica.
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