Descompensação agudizada de cirrose hepática etanólica

Caso clínico de ensino · Gastrenterologia e hepatologia · Difícil

Gastrenterologia e hepatologia · Difícil

Este caso é fictício e serve para estudo. Não descreve nenhum doente real.

58 anos · sexo masculino

Um homem de 58 anos com antecedentes conhecidos de cirrose hepática de etiologia etanólica (estádio Child-Pugh B) é trazido ao Serviço de Urgência pela família por prostração, sonolência e aumento progressivo do perímetro abdominal nos últimos 3 dias. Negou hematémese, melenas ou febre autorreferida. Ao exame físico, apresenta-se torporoso, mas reativo a estímulos verbais, com icterícia escleral visível e asterixis presente. O abdómen encontra-se distendido, com mudo à percussão nos flancos e sinal da onda ascítica presente. À palpação, refere dor ligeira e difusa, sem defesa abdominal ou dor à descompressão súbita. A avaliação laboratorial inicial e a análise do líquido ascítico obtido por paracentese exploratória imediata revelam os resultados abaixo.

Sinais vitais

FC
104 bpm
TA
92/58 mmHg
FR
20/min
Temp
37.8 °C
SpO₂
96%

Exame objectivo

  • Icterícia mucocutânea e presença de asterixis (flapping tremor)
  • Distensão abdominal acentuada com mudo à percussão nos flancos e onda ascítica presente
  • Dor ligeira à palpação abdominal difusa, sem sinal de Blumberg (sem dor à descompressão)

Análises

Hemoglobina10.2 g/dLreferência: 13.0-17.0
Leucócitos14.2 10^9/Lreferência: 4.0-11.0
Plaquetas68 10^9/Lreferência: 150-400
Creatinina plasmática2.3 mg/dLreferência: 0.7-1.2
Ureia plasmática98 mg/dLreferência: 15-50
Sódio plasmático128 mEq/Lreferência: 135-145
Bilirrubina total5.4 mg/dLreferência: 0.3-1.2
INR2.1 referência: 0.9-1.2
Albumina sérica2.4 g/dLreferência: 3.5-5.2
Polimorfonucleares (neutrófilos) no líquido ascítico480 /mm³referência: < 250

Pergunta 1 de 3

Com base nos achados clínicos e laboratoriais apresentados, qual é o diagnóstico mais provável para a complicação infeciosa e renal do doente?

Pergunta 2 de 3

Além do início imediato de antibioterapia empírica endovenosa com uma cefalosporina de 3.ª geração (ex.: ceftriaxona), qual é a intervenção farmacológica adicional indispensável para reduzir a incidência de disfunção renal e a mortalidade neste doente?

Pergunta 3 de 3

Considere que, após 48 horas de antibioterapia e expansão volémica adequada com albumina, o doente mantém elevação persistente da creatinina plasmática (2,2 mg/dL) e oligúria, sem resposta ao preenchimento vascular e sem sinais de obstrução urinária ou doença parenquimatosa renal na ecografia renal. Qual é a medida terapêutica vasoativa de primeira linha mais indicada para este quadro de síndrome hepatorrenal (HRS-AKI)?

Pontos-chave

  • O diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea (PBE) baseia-se na contagem de neutrófilos no líquido ascítico ≥ 250/mm³.
  • A administração de albumina endovenosa (1,5 g/kg no dia 1 e 1,0 g/kg no dia 3) no decurso de uma PBE reduz significativamente o risco de lesão renal aguda e mortalidade.
  • A terlipressina combinada com albumina constitui o tratamento farmacológico de primeira escolha para a síndrome hepatorrenal do tipo AKI (HRS-AKI).

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