Cardiovascular · Moderado
Este caso é fictício e serve para estudo. Não descreve nenhum doente real.
42 anos · sexo masculino
Um doente do sexo masculino de 42 anos recorre à consulta de Medicina Geral e Familiar para avaliação de valores elevados de pressão arterial detetados em Rastreio de Medicina do Trabalho. Encontra-se assintomático, sem queixas de cefaleias, alterações visuais, dores torácicas ou dispneia. Não tem antecedentes patológicos conhecidos e não toma qualquer medicação habitual. No exame físico, apresenta bom estado geral, sem sopros carotídeos ou abdominais, e com pulsos periféricos simétricos e palpáveis.
Sinais vitais
- FC
- 72 bpm
- TA
- 154/96 mmHg
- FR
- 14/min
- Temp
- 36.6 °C
- SpO₂
- 98%
Exame objectivo
- Auscultação cardíaca: sons S1 e S2 normofonéticos, sem sopros ou galopes
- Auscultação pulmonar: murmúrio vesicular mantido, sem ruídos adventícios
- Pulsos femorais e pediosos presentes, simétricos e de amplitude normal
- Sem sopros em trajetos carotídeos ou abdominais
Análises
| Hemoglobina | 15.1 g/dL | referência: 13.5-17.5 |
| Creatinina sérica | 0.95 mg/dL | referência: 0.70-1.20 |
| Sódio sérico | 143 mmol/L | referência: 136-145 |
| Potássio sérico | 3.1 mmol/L | referência: 3.5-5.1 |
| Glicose em jejum | 91 mg/dL | referência: 70-99 |
| TSH | 1.85 uUI/mL | referência: 0.40-4.00 |
Pergunta 1 de 3
Perante um doente jovem com hipertensão arterial e hipocalemia espontânea (sem utilização prévia de diuréticos), qual é a causa secundária de hipertensão mais provável a investigar?
A associação de hipertensão arterial em doente jovem com hipocalemia espontânea (não induzida por diuréticos) levanta forte suspeita de hiperaldosteronismo primário (como adenoma produtor de aldosterona ou hiperplasia suprarrenal bilateral). A estenose da artéria renal cursa frequentemente com sopro abdominal ou agravamento da função renal após introdução de IECA/ARA. O feocromocitoma manifesta-se tipicamente com a tríade paroxística de cefaleias, sudorese e taquicardia. A síndrome de Cushing apresenta estigmas físicos característicos como fácies em lua cheia, estrias rubras e giba dorsal.
Ponto de ensino: A presença de hipocalemia espontânea num doente hipertenso deve levantar de imediato a suspeita diagnóstica de hiperaldosteronismo primário.
Pergunta 2 de 3
Qual é o exame de rastreio inicial mais adequado para confirmar a suspeita diagnóstica neste doente?
O rastreio inicial recomendado para o hiperaldosteronismo primário é a determinação do rácio entre a aldosterona plasmática e a atividade da renina plasmática (ou concentração de renina). A TC suprarrenal é um exame de imagem subsequente para localização lesional e não de rastreio inicial. A dosagem de metanefrinas está indicada no rastreio de feocromocitoma. O ecocardiograma avalia lesão de órgão-alvo (hipertrofia ventricular esquerda), mas não estabelece a etiologia da hipertensão secundária.
Ponto de ensino: O rácio aldosterona/renina plasmática é o teste de rastreio de primeira linha para o hiperaldosteronismo primário.
Pergunta 3 de 3
Caso o estudo confirme o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário secundário a hiperplasia suprarrenal bilateral, qual é o tratamento farmacológico de primeira linha indicado?
O tratamento de escolha para a hiperplasia suprarrenal bilateral (causa médica de hiperaldosteronismo primário) é a terapêutica com um antagonista dos recetores dos mineralocorticoides, como a espironolactona ou eplerenona, que bloqueia diretamente a ação excessiva da aldosterona. Embora os IECA, bloqueadores dos canais de cálcio e tiazídicos possam ter papel no controlo tensional geral, não tratam o mecanismo patofisiológico subjacente do excesso de mineralocorticoides.
Ponto de ensino: A hiperplasia suprarrenal bilateral responde primariamente ao tratamento médico com antagonistas dos recetores dos mineralocorticoides.
Pontos-chave
- A hipertensão arterial em doentes jovens ou associada a hipocalemia espontânea exige o rastreio sistemático de causas secundárias.
- O rastreio de hiperaldosteronismo primário efetua-se mediante a determinação do rácio aldosterona/renina plasmática.
- O hiperaldosteronismo por hiperplasia suprarrenal bilateral trata-se primariamente com antagonistas dos recetores dos mineralocorticoides como a espironolactona.
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