Nefrologia e urologia · Moderado
Este caso é fictício e serve para estudo. Não descreve nenhum doente real.
68 anos · sexo masculino
Um doente do sexo masculino, de 68 anos, com antecedentes de hipertensão arterial e osteoartrose, recorre ao serviço de urgência por astenia marcada, tonturas e diminuição acentuada do débito urinário nas últimas 48 horas. Refere episódios múltiplos de diarreia aquosa e vómitos nos últimos 4 dias. A sua medicação habitual inclui lisinopril 20 mg/dia e furosemida 20 mg/dia. Por agravamento das gonalgias nos últimos 5 dias, iniciou automedicação com ibuprofeno 600 mg de 8 em 8 horas. Ao exame físico, apresenta-se prostrado, com mucosas secas, diminuição do turgor cutâneo e tempo de preenchimento capilar de 4 segundos. Não se palpa globosidade vesical.
Sinais vitais
- FC
- 112 bpm
- TA
- 92/58 mmHg
- FR
- 18/min
- Temp
- 36.8 °C
- SpO₂
- 97%
Exame objectivo
- Mucosas secas e sinal da prega cutânea positivo
- Perfusão periférica diminuída com tempo de preenchimento capilar de 4 segundos
- Ausência de globosidade vesical à palpação supra-púbica
- Aauscultação cardíaca com taquicardia sinusal, sem sopros
Análises
| Ureia plasmática | 140 mg/dL | referência: 15-50 |
| Creatinina plasmática | 3.4 mg/dL | referência: 0.7-1.2 |
| Sódio plasmático | 136 mEq/L | referência: 135-145 |
| Potássio plasmático | 5.4 mEq/L | referência: 3.5-5.0 |
| Sódio urinário | 12 mEq/L | referência: 20-110 |
| Excreção fracionada de sódio (EFNa) | 0.4 % | referência: 1.0-2.0 |
| Hemoglobina | 15.2 g/dL | referência: 13.0-17.5 |
Pergunta 1 de 3
Considerando o quadro clínico e os exames laboratoriais apresentados, qual é o diagnóstico mais provável para a etiologia da lesão renal aguda neste doente?
A combinação de perdas gastrointestinais, sinais clínicos de desidratação, hipotensão, relação ureia/creatinina elevada (> 40 na unidade mg/dL), sódio urinário baixo (< 20 mEq/L) e uma excreção fracionada de sódio (EFNa) < 1% (< 0.4%) confirma a etiologia pré-renal. A associação de diurético, IECA e AINE ('triple whammy') aboliu os mecanismos de autorregulação glomerular renal. A necrose tubular aguda (B) apresentaria tipicamente EFNa > 2% e Na urinário > 40 mEq/L devido à perda da capacidade tubular de reabsorção. A nefrite tubulointersticial aguda (D) cursa habitualmente com exantema, febre ou eosinofilúria, mantendo a EFNa mais elevada. A etiologia pós-renal (C) é improvável dada a ausência de globosidade vesical e o contexto explícito de perda volémica.
Ponto de ensino: A lesão renal aguda pré-renal caracteriza-se pela conservação da capacidade funcional tubular, traduzida por um sódio urinário inferior a 20 mEq/L e EFNa inferior a 1%.
Pergunta 2 de 3
Qual é a intervenção terapêutica inicial mais adequada para este doente no Serviço de Urgência?
O pilar do tratamento da LRA pré-renal funcional/hipovolémica é o restabelecimento da perfusão renal através da expansão com cristaloides isotónicos (ex.: NaCl 0,9%) e a suspensão imediata de fármacos hipotensores, diuréticos e nefrotóxicos (lisinopril, furosemida, ibuprofeno). A hemodiálise (C) não está indicada nesta fase, pois a hipercaliemia é ligeira (5.4 mEq/L) e revertível com a correção da perfusão renal. A administração de furosemida (A) num doente francamente desidratado agravaria a hipovolemia e aceleraria a transição para necrose tubular aguda. Manter a medicação nefrotóxica (D) perpetuaria o insulto hemodinâmico renal.
Ponto de ensino: O tratamento da LRA pré-renal assenta na otimização da perfusão com cristaloides e na suspensão imediata de medicação potencialmente nefrotóxica ou com impacto hemodinâmico glomerular.
Pergunta 3 de 3
Qual é o mecanismo fisiopatológico exato pelo qual a associação de ibuprofeno e lisinopril comprometeu a taxa de filtração glomerular no contexto de depleção de volume?
Em estados de hipovolemia, o rim mantém a taxa de filtração glomerular através da vasodilatação da arteríola aferente (mediada pelas prostaglandinas) e da vasoconstrição da arteríola eferente (mediada pela angiotensina II). Os AINEs (ibuprofeno) inibem a síntese de prostaglandinas, impedindo a vasodilatação aferente. Os IECAs (lisinopril) bloqueiam a produção de angiotensina II, impedindo a vasoconstrição eferente. A combinação dos dois fármacos destrói a autorregulação glomerular, levando à queda abrupta da pressão de filtração. As restantes opções contêm inversões anatómicas/fisiológicas dos efeitos arteriolares ou mecanismos incorretos.
Ponto de ensino: A autorregulação glomerular em estados de hipoperfusão depende das prostaglandinas (vasodilatação aferente) e da angiotensina II (vasoconstrição eferente).
Pontos-chave
- A associação de AINEs, diuréticos e IECAs/ARAs ('triple whammy') na presença de depleção de volume precipita LRA pré-renal por colapso da autorregulação hemodinâmica glomerular.
- A diferenciação laboratorial da LRA pré-renal face à NTA baseia-se na integridade da reabsorção tubular (EFNa < 1% e Na urinário < 20 mEq/L na causa pré-renal).
- A abordagem inicial da LRA pré-renal inclui a ressuscitação volémica imediata com cristaloides isotónicos e a suspensão de fármacos nefro-agressores ou com ação na hemodiâmica renal.
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