Psiquiatria · Moderado
Este caso é fictício e serve para estudo. Não descreve nenhum doente real.
52 anos · sexo masculino
Um homem de 52 anos é trazido ao Serviço de Urgência pela família por agitação psicomotora, desorientação e tremores marcados com início há cerca de 12 horas. A família refere que o doente tem um consumo crónico e pesado de bebidas alcoólicas (aproximadamente 80-100 g de etanol por dia), mas interrompeu subitamente a ingestão há 60 horas devido a um quadro auto-limitado de gastroenterite. Ao exame físico, o doente apresenta-se diaforético, com tremores de grandes amplitudes nas extremidades superiores e desorientado no tempo e no espaço. Durante a avaliação, refere ver insetos a trepar pelas paredes do gabinete e mostra-se assustado.
Sinais vitais
- FC
- 118 bpm
- TA
- 168/98 mmHg
- FR
- 22/min
- Temp
- 37.8 °C
- SpO₂
- 97%
Exame objectivo
- Diaforese profusa e rubor facial
- Tremores de repouso e de atitude nas mãos de elevada amplitude
- Desorientação temporo-espacial e défice de atenção
- Alucinações visuais (zoopsias)
Análises
| Glicemia plasmática | 88 mg/dL | referência: 70-99 |
| Sódio sérico | 137 mEq/L | referência: 135-145 |
| Potássio sérico | 3.3 mEq/L | referência: 3.5-5.1 |
| Magnésio sérico | 1.4 mg/dL | referência: 1.7-2.2 |
| AST (GOT) | 142 U/L | referência: <35 |
| ALT (GPT) | 58 U/L | referência: <45 |
| GGT | 310 U/L | referência: <55 |
| Plaquetas | 112 x10^3/µL | referência: 150-400 |
Pergunta 1 de 3
Perante o quadro clínico, os sinais vitais e os antecedentes descritos, qual é o diagnóstico mais provável para este doente?
O doente apresenta delirium tremens (DT), caracterizado pelo aparecimento de delirium (desorientação, alteração da atenção e alucinações visuais/zoopsias) acompanhado de hiperatividade autonómica (taquicardia, hipertensão, diaforese, febrícula) cerca de 48 a 96 horas após a interrupção abrupta do álcool. A encefalopatia de Wernicke manifesta-se pela tríade clássica de ataxia, oftalmoplegia/nistagmo e confusão mental. A alucinose alcoólica ocorre tipicamente nas primeiras 12-24 horas, em sensório claro (sem desorientação ou delirium) e sem hiperatividade autonómica exuberante. A intoxicação alcoólica aguda cursa com estupor, ataxia e depressão do SNC em doentes com consumo recente e alcoolemia elevada.
Ponto de ensino: O delirium tremens distingue-se da alucinose alcoólica pela presença de perturbação da consciência (delirium), desorientação e hiperatividade autonómica exuberante 2 a 4 dias após a paragem do consumo.
Pergunta 2 de 3
Qual é a intervenção farmacológica de primeira linha mais adequada para o controlo imediato dos sintomas de abstinência e prevenção de complicações neste doente?
As benzodiazepinas (como o diazepam ou lorazepam) são o pilar fundamental do tratamento da abstinência alcoólica grave e do delirium tremens, atuando como moduladores alostéricos positivos dos recetores GABA-A para suprimir a hiperatividade glutamatérgica e autonómica, prevenindo também convulsões. A tiamina deve ser administrada por via parentérica para prevenir a Encefalopatia de Wernicke. O haloperidol pode ser usado apenas como adjuvante em caso de agitação/psicose refratária, mas reduz o limiar convulsivante e nunca deve ser usado em monoterapia. A administração de glicose sem tiamina prévia ou concomitante pode precipitar a Encefalopatia de Wernicke. O acamprosato é indicado na manutenção da abstinência a longo prazo, não no tratamento agudo do síndrome de abstinência.
Ponto de ensino: As benzodiazepinas titulaadas são o tratamento de primeira linha indiscutível na abstinência alcoólica grave e delirium tremens; o haloperidol isolado está contraindicado por baixar o limiar convulsivante.
Pergunta 3 de 3
Relativamente à administração de fluidoterapia e suplementação vitamínica no internamento deste doente, qual é a conduta correta para evitar o agravamento ou desencadeamento de Encefalopatia de Wernicke?
Em doentes com alcoolismo crónico e depleção das reservas de tiamina (vitamina B1), a administração isolada de cargas de glicose estimula a via da glicólise e o ciclo de Krebs, consumindo rapidamente os parcos depósitos de tiamina remanescentes e precipitando ou agravando a Encefalopatia de Wernicke. Por isso, a tiamina deve ser administrada por via parentérica antes ou juntamente com perfusões contendo glicose. O magnésio deve ser corrigido pois é um cofator da tiamina pirofosfato quinase, mas a correção eletrolítica não deve adiar a tiamina. A vitamina B6 não substitui a tiamina.
Ponto de ensino: A tiamina parentérica deve ser sempre administrada antes ou simultaneamente à glicose em doentes com consumo crónico de álcool para prevenir a Encefalopatia de Wernicke.
Pontos-chave
- O delirium tremens surge habitualmente 48 a 96 horas após a interrupção do consumo de álcool e caracteriza-se por delirium, alucinações (frequentemente visuais/zoopsias) e hiperatividade autonómica marcada.
- As benzodiazepinas (ex.: diazepam) titulaadas por escala de gravidade de sintomas são o tratamento de escolha para o síndrome de abstinência e prevenção de convulsões.
- A tiamina parentérica deve anteceder ou acompanhar a administração de fluidos glicosados para evitar a precipitação iatrogénica da Encefalopatia de Wernicke.
Este é um de 158 casos gratuitos
O AskPreceptor é uma ferramenta de estudo para estudantes de medicina: respondes primeiro, e só depois vês o raciocínio — incluindo porque cada opção errada está errada. Sem custo e sem registo.